Naukowcy zajmujący się badaniem struktury mózgu poczynili kolejny postęp w tej dziedzinie. W artykule, który ukazał się niedawno na łamach Nature Neuroscience, przedstawiono wyniki badań nad szlakiem komunikacyjnym przyczyniającym się do powstawania ataków paniki. Dane, które udało się zebrać analizując mózgi myszy ujawniły, że rozchodzenie się sygnałów wywołujących takie ataki angażuje inne regiony niż dotychczas sądzono.
Ataki paniki znacząco różnią się od napadów lęku. Podstawową cechą, która je odróżnia jest to, żenapad lęku ma zazwyczaj konkretną przyczynę, która go wyzwala. Ataki paniki pojawiają się natomiast spontanicznie, bez wyraźnego powodu. Dodatkowo są zawsze intensywne, pojawiają się w gwałtowny sposób i są stosunkowo krótkie. Napady lęku narastają wolniej i mogą trwać długo.
Do niedawna źródła rozchodzenia się sygnałów wywołujących ataki paniki upatrywano w ciele migdałowatym, które zwyczajowo uznaje się za centrum strachu w naszym mózgu. Badania wykazały jednak, że nawet osoby, u których ten obszar został uszkodzony mogą doświadczać ataków paniki. Zainspirowało to badaczy do skierowania uwagi na inne obszary, w tym na jądro okołoramieniowe boczne (the lateral parabrachial nucleus (PBL)), które znajduje się w moście, strukturze należącej do pnia mózgu. Już wcześniej uznawano tą strukturę za centrum alarmowe mózgu. Jednak nie udawało się powiązać go z powstawaniem i przebiegiem ataków. Zainspirowało to badaczy do skierowania uwagi na inne obszary, w tym na jądro okołoramieniowe boczne (the lateral parabrachial nucleus (PBL)), które znajduje się w moście, strukturze należącej do pnia mózgu. Już wcześniej uznawano tą strukturę za centrum alarmowe mózgu. Jednak nie udawało się powiązać go z powstawaniem i przebiegiem ataków paniki.
W trakcie ostatnich badań naukowcy zauważyli, że neurony w tym obszarze produkują neuropeptyd określany jako PACAP, odgrywający główną rolę w reakcji stresowej mózgu. Przeprowadzając badania na myszach udało się zarejestrować ścieżkę rozchodzenia się sygnałów tworzących ataki paniki. Zaobserwowano, że podczas występowania takiego ataku, aktywacji ulegały neurony wydzielające neuropeptyd PACAP, które uwalniały tę substancję do innej części mózgu o nazwie szew grzbietowy. Znajdujące się tam neurony wykazują silną reakcję na PACAP, czego rezultatem są konkretne zmiany w zachowaniu badanych myszy oraz towarzyszące temu objawy somatyczne charakterystyczne dla napadów paniki, takie jak duszność, kołatanie serca, nudności, uderzenia gorąca, bóle brzucha, dreszcze i pocenie się.
Jakie korzyści dają te odkrycia pacjentom cierpiącym na napady paniki? Określenie ścieżki rozchodzenia się sygnałów wywołujących ten zespół umożliwia ingerowanie i zakłócenie jego przebiegu. Poprzez stworzenie odpowiednich leków hamującym sygnalizację neuropeptydu PACAP możliwe będzie tłumienie lub nawet eliminowanie objawów napadów paniki. Dzięki temu naukowcy będą w stanie opracować terapie celowane właśnie w to zaburzenie, co da psychiatrom nowe narzędzia wspomagające ich w leczeniu napadów paniki u pacjentów.
*Powyższa porada jest sugestią i nie zastępuje wizyty u specjalisty. W przypadku problemów ze zdrowiem należy skonsultować się z lekarzem.